[单选题]急性感染性心内膜炎主要致病菌是( )
正确答案 ：A
金黄色葡萄球菌
解析：急性感染性心内膜炎的病原体主要为金黄色葡萄球菌。故正确答案为A
[单选题]听诊部位位于胸骨右缘第2肋间的是
正确答案 ：C
主动脉瓣区
解析：①二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区；②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；③主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；④主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称 Erb区；⑤三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
[单选题]引起肠道缺血的原因一般不包括
正确答案 ：C
肠道炎症病变
解析：血管本身的病变是引起肠道缺血的主要病理基础，若动脉或静脉梗死会引起肠道缺血；凡能引起内脏血流量下降的原因均可引发肠道缺血，导致缺血性肠炎，故B正确；肠腔内压力增高会引起肠壁血管血供减少，故会发生肠道缺血。根据题意，故正确答案选C
[单选题]下列是心力衰竭早期代偿机制，除了
正确答案 ：E
迷走神经兴奋
[单选题]下列发热疾病中，不伴结膜充血的是
正确答案 ：C
结缔组织病
解析：发热伴结膜充血见于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等，结缔组织病一般无结膜充血症状。故本题答案为C
[单选题]以下哪项应属食管静脉曲张破裂出血
正确答案 ：B
上腹痛伴呕吐咖啡样物
解析：肝硬化、门静脉高压侧支循环形成，出现食管胃底静脉曲张、破裂，出现呕血。
[单选题]《医疗机构从业人员行为规范》的执行和实施情况，应列入
正确答案 ：E
以上都对
[单选题]体温调节中枢功能失常导致的发热，常见于
正确答案 ：A
中暑
解析：发热是指机机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围。正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。分为致热源性发热和非致热源性发热。非致热源性发热常见于以下几种情况：（1）体温调节中枢直接受损:如颅脑外伤、出血、炎症等。(2)引起产热过多的疾病:如癫痈持续状态、甲状腺功能亢进症等。(3)引起散热减少的疾病:如广泛性皮肤病变、心力衰竭等。中暑和安眠药中毒属于体温调节中枢功能失常导致的发热，中暑最为常见。故本题答案为A
[单选题]下列在肝纤维化过程中可产生胶原纤维的细胞是
正确答案 ：E
Diss腔Ito细胞
解析：炎症等致病因素激活肝星形细胞即Ito细胞，胶原合成增加、降解减少，胶原沉积于Diss间隙。故正确答案为E
[单选题]下述何种疾病的肺功能主要表现为限制性通气功能障碍( )
正确答案 ：B
肺纤维化
解析：限制性通气功能障碍是指由于肺脏扩张受限导致的通气功能障碍，常见的原因有肺间质病（包括肺纤维化、肺水肿等）、肺脏占位（肺肿瘤、肺囊肿等）、胸膜病变（胸腔积液、气胸等）、胸壁（胸廓畸形等）和胸外疾病（大量腹水等）以及神经肌肉病。肺纤维化由于肺脏的弹性增加，导致肺脏扩张受限，因而出现限制性通气功能障碍。哮喘、慢性支气管炎、喉部异物、大气道的狭窄均导致气道的阻塞，因而为阻塞性通气功能障碍。DPB主要累及细支气管，也造成细支气管的狭窄，也出现通气功能障碍。
[单选题]最近研究发现基因突变也参与到慢性胰腺炎的发病中，下列说法正确的是
正确答案 ：E
KajalⅠ型丝氨酸蛋白酶抑制因子是胰腺腺泡的第一道防御线
[单选题]十二指肠和胃部均可见溃疡
正确答案 ：C
复合溃疡
解析：复合溃疡是指胃和十二指肠均有活动性溃疡。故正确答案为C
[单选题]下列疾病引起的腹泻属于慢性腹泻的是
正确答案 ：B
慢性胰腺炎
解析：慢性腹泻的主要病因是消化系统疾病（胃部疾病、肠道感染、非感染性病变、肠道肿瘤、胰腺疾病、肝胆疾病），全身性疾病，内分泌及代谢障碍疾病，其他系统疾病，药物不良反应，神经功能紊乱。
[单选题]诊断变异型心绞痛，下述错误的是
正确答案 ：B
发作时心电图ST段明显压低
解析：变异型心绞痛发作时有短暂的ST段抬高的特异性心电图变化。除B项外，其余各项均是变异型心绞痛的临床特点。
[单选题]医疗机构从业人员分为几个类别
正确答案 ：D
6个
[单选题]应激性急性胃炎主要发病机制
正确答案 ：A
胃黏膜微循环障碍
解析：严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致称为Cushing溃疡，中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下，胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足，上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病，损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层；后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键腺速酶，分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。
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