正确答案: BEF

紧张型头痛 药物过度使用性头痛 脑肿瘤

题目：患者女，40岁。因“发作性头痛10年，加重3个月”就诊。有时头痛每月发作6次，也可数月没有发作。有时头痛在当天复发，或次日快睡醒时复发。头痛为轻中度的紧压或挤压样，以后枕部和前额两侧为主。无视觉、运动或感觉障碍，无恶心、呕吐和畏光。大的声响可诱发头痛，饮食或月经不会诱发头痛。单用镇痛药可使头痛在1h内缓解，但如不处理，头痛可持续8h。头痛不会使患者从睡梦中痛醒。在工作或精神压力下，头痛发作频率增加，程度加重。近3个月来，头痛次数增多。最近1个月平均每周发作2次，每次持续24h。疼痛方式同前，仅有频率和程度上的加重。服用布洛芬，4～8片，每周2次。因担心头痛加重和镇痛药过量就诊。患者有时工作压力大，最近与上司关系紧张，经常考虑辞职。最近有时因焦虑难以入眠，食欲轻度减退。在过去3个月，体重减少4.5kg，比平时易激惹，感到非常困扰。查体：P 82次／分，节律规整，BP 130/80mmHg；一般检查正常；精神状态检查提示有些焦虑，表现为轻度烦躁不安；除颞部和颈椎椎旁肌有轻度压痛外，神经系统检查正常。

解析：1.患者头痛为轻中度的紧压或挤压样，以后枕部和前额两侧为主，无视觉、运动或感觉障碍，无恶心、呕吐和畏光，饮食或月经不会诱发头痛，有畏声，符合紧张型头痛的特点。尽管畏光和畏声是偏头痛的特征，但是它们中的任何一个都可出现在紧张型头痛中，只是二者不可同时出现，所以合并畏光、畏声可作为紧张型头痛的排除诊断指标。原发性或转移性脑肿瘤容易出现类似进展性紧张型头痛。国际头痛疾病分类第2版第1次修订(ICHD-Ⅱ R1)对药物过度使用性头痛的诊断标准如下：①符合下述第3～4项头痛表现≥15d/月；②规律过度使用1种或多种用于头痛急性治疗和（或）对症治疗的药物超过3个月；③在药物过度使用期间，头痛进展或明显加重；④停用所过度使用的药物之后的2个月内，头痛缓解或是重归之前的头痛模式。近3个月来，患者的头痛次数增多。最近1个月平均每周发作2次，有频率和程度上的加重。服用布洛芬，4～8片，每周2次。虽然该患者达不到药物过度使用性头痛的诊断标准，但是不能完全排除。 2.国际头痛疾病分类第2版第1次修订(ICHD-Ⅱ R1)对紧张型头痛的诊断与分型为： 1．少发复发性紧张型头痛(IETTH)诊断标准 (1)符合下述第2～4项的发作至少10次，每月平均发作时间<1d，每年 发作时间<12d。 (2)每次头痛发作持续30min～7d。 (3)头痛具有至少2项以下特征：①双侧性；②压迫感／紧束感（非搏 动性）；③轻或中度疼痛；④常规体力活动（如步行或上楼）不会加重 头痛。 (4)以下2项均符合：①无恶心或呕吐（可有食欲缺乏）；②不会同时兼有 畏光和畏声。 (5)不是由其他疾病所致。 2．频发复发性紧张型头痛(FETTH)诊断标准 (1)符合下述第2～4项的发作至少10次，1d≤每月发作时间<15d，持续 至少3个月，12d≤每年发作时间<180d。 (2)每次头痛发作持续30min～7d。 (3)头痛具有至少2项以下特征：①双侧性；②压迫感／紧束感（非搏动 性）；③轻或中度疼痛；④常规体力活动（如步行或上楼）不会加重头痛。 (4)以下2项均符合：①无恶心或呕吐（可有食欲缺乏）；②不会同时兼有 畏光和畏声。 (5)不是由其他疾病所致。 3．慢性紧张型头痛(CTTH)诊断标准 (1)发作符合下述第2～4项的发作，每月平均发作时间≥15d，持续超过3 个月，每年发作时间≥180d。 (2)每次头痛发作持续数小时，或长期持续。 (3)头痛具有至少2项以下特征：①双侧性；②压迫感／紧束感（非搏动 性）；③轻或中度疼痛；④常规体力活动（如步行或上楼）不会加重头痛。 (4)以下2项均符合：①畏光、畏声和轻度恶心3者中最多只有1项；②既 无中度或重度恶心，也无呕吐。 (5)不是由其他疾病所致。 根据是否有颅骨膜压痛将上述3型分为伴颅骨膜压痛和不伴颅骨膜压痛2个亚型。 3.对FETTH、伴颅骨膜压痛的患者，可给予预防性用药，最主要的预防性药物是三环类抗抑郁药。 4.预后不佳的影响因素包括：合并偏头痛、未婚、睡眠障碍、固定的生活方式。预后好的影响因素包括：高龄和非CTTH患者。

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举一反三的答案和解析：

[多选题]目前所了解的GIST发生的分子基础是

c-kit基因突变是GIST发病机制的核心环节

PDGFRα基因突变对c-kit野生型GIST的发生和发展起着重要作用

[多选题]法洛四联征包括

室间隔缺损

肺动脉口狭窄

右室肥大

主动脉右位

[多选题]胃黏膜上皮细胞防护机制包括

修复作用

分泌黏液的能力

分泌碳氢盐的能力

解析：正常是胃酸和胃蛋白酶不会消化胃黏膜本身，主要原因是胃内存在抵抗胃蛋白酶侵蚀的粘液-碳酸氢盐屏障以及胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间的紧密连接起保护作用。粘液具有较高的粘滞性，可形成凝胶，分泌后覆盖在胃黏膜表层形成凝胶保护层。粘液的粘滞性可H+降低在粘液层的扩散速度，从而减弱H+对胃黏膜的侵蚀；粘液中还含有胃粘膜表面上皮细胞分泌的HCO-3，当H+从粘液表面向深层扩散，HCO-3从粘液深层向表层扩散，当两者相遇，可中和形成H2CO3。因此，胃黏膜处于中性或偏碱性，从而防止胃酸和胃蛋白酶的侵蚀。胃上皮细胞的顶端膜和临近细胞的紧密连接也起重要作用，它们对H+相对不通透，因此阻止胃腔内的H+进入粘膜层。这种结构叫胃黏膜屏障。同时，胃黏膜还能合成和释放大量前列腺素，它们可以抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌，刺激粘液和碳酸氢盐的分泌，使胃黏膜微血管扩张，增加粘膜血流量，有助于维持胃黏膜的完整和促进受损粘膜的修复。胃黏膜上皮细胞更新迅速，损伤细胞更新迅速，从而为胃黏膜提供进一步保护作用。